Les mécanismes physiologiques de la douleur chronique sont encore mal connus. La prise en charge est multidisciplinaire, et la recherche pharmacologique porte aujourd'hui principalement sur l'activité des neurones de la moelle épinière, qui corespondent au niveau 2 de la génération du message douloureux. L'équipe de Richard Ambron du Départment d'Anatomie et de Biologie cellulaire du Columbia University Medical Center (CUMC - New-York) propose une approche innovante centrée sur le niveau 1 de la transmission du message algique : les neurones périphériques. La protéine kinase G (PKG), y joue le rôle d’un interrupteur lorsqu'elle est activée et la souffrance persiste tant qu'elle reste activée, même si la cause initiale a disparu. Si l’on inhibe par certaines molécules la PKG, la douleur disparaît.Ce mécanisme permettrait d'étudier une nouvelle classe de médicaments.
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